人體內體液丟失代償能力最強

人體內體液丟失代償能力最強，所謂人體代償功能，亦稱“代償作用”，即通過加強某一器官或組織的功能以適應或補償生理或病理情況下需要的一種生理或病理現象。下面看看人體內體液丟失代償能力最強。

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現代醫學認爲，人體具有強大的代償功能。如在生理方面，雙目失明者往往手指的觸覺功能及聽覺功能異於常人，體力勞動者因適應勞動的需要，四肢肌肉往往變的肥大、結實，收縮力加強。

在病理方面，輕度酸中毒的患者往往通過代償性的呼吸加深、加快來實現體內的酸鹼平衡；動脈主幹阻塞的患者往往通過擴大的側支循環來進行供血代償……可以這樣認爲，人體的代償功能幾乎參與了人體的全部生理、病理過程。

理論上，人體如此強大的代償功能勢必會對中醫學認知疾病及治療方法產生重大影響。

受歷史及現實醫療環境的限制，中醫學已經從既往的百花齊放逐漸歸結於目前的“辨證論治”。但辨證論治過程是否考慮了人體的代償功能則值得商榷。

比如“溼熱”病證，筆者檢索了中醫學經典《內經》與《傷寒論》，並未發現對該病證的描述。那麼，溼熱病證應該是後人對中醫理論的補充（一說始見於《溫熱經緯·薛生白溼熱病篇》）。問題的關鍵是，溼熱病證的病因病機是什麼？利用中醫學的“天人相應”理論，筆者似乎找到了答案：

一是溼和熱共同致病，如在溼、熱環境下的“中暑”；二是溼邪致病，鬱而化火，中醫學肝膽溼熱證候大多歸結於此。該兩種觀點都將“熱”作爲“熱邪”來認識。然而基於人體代償功能及天人相應理論，也可能存在第三種解釋：“熱”是人體針對溼邪的一種病理代償狀態，其原理是通過引起人體的發熱，來實現祛溼的目的。

上述觀點可以通過中醫對“外感風寒”的認識進行佐證。《傷寒論》“太陽病頭疼，發熱，身疼，腰痛，骨節疼痛，惡風，無汗而喘者，麻黃湯主之。”描述了外感風寒引起的症狀及治法。該描述有兩個關鍵問題值得關注：

一是外感風寒爲什麼會發熱；二是既然已經發熱了，爲什麼還用辛溫藥物進行治療。現代醫學認爲，中醫“外感風寒”所致的發熱，是由於感染細菌、病毒等病原微生物或其產物後，人體通過一系列的生理、生化反應，使調定點(溫閾)上升，從而達到激發人體免疫系統，促進血液循環，實現抗毒、排毒的目的。

在該過程中，體溫的升高其實是人體代償功能作用的體現。因此，只要體溫控制在一定範圍內，現代醫學並不主張立即採取“退熱”治療。在這一點上，中醫認識的則更爲清楚，中醫學認爲外感風寒的“熱”屬於“標”證，在治療過程中，非但不採取“清熱”措施，還重用辛溫藥物以達助陽祛寒的目的。因此，人體代償功能可以歸納爲中醫學對疾病標、本認識的範疇。

筆者認爲，由於對該功能重視不足，“現代中醫”臨牀診療過程中可能已經存在諸多辨證上的誤區。除上述“溼熱”證候外，其他如陰損及陽，溼熱瀉下等，均可能是人體代償功能的具體體現。陽虛可能是機體爲達到陰陽平衡而代償的結果，而瀉下可能是人體爲祛除溼熱而發揮的代償功能，此時，單純的補陽或止瀉可能非但達不到治療目的，反會加重病情。

人體代償功能及天人相應理論似乎還可以解釋中醫學所面臨的兩個問題：

一是可以解釋或整合中醫各種學術流派的理論。如“中焦溼熱”：火神派的理論是進一步應用溫熱藥，以助陽化溼；攻下派的理論是利水祛溼，使熱無所依而自去：溫通派的理論則是行氣化溼，熱隨溼去。該三種方法均能達到殊途同歸，祛除“溼熱”的目的。

二是能夠解釋許多學者對辨證論治的疑惑：許多學者在臨牀實踐中發現，當患者症狀基本符合《傷寒論》中某條目的描述時，直接應用經方，往往會取得良好的臨牀療效，但該治療過程與其辨證論治的結果又可能大相徑庭。

基於上述考慮，筆者認爲，在中醫臨牀實踐中，應該考慮該人體代償功能對辨證結果的影響，從而確立更準確的“論治”方法。

人體內體液丟失代償能力最強2

脫水是指短時間內人體體液的大量的丟失，最常見的原因是嚴重的腹瀉及大量出汗，入量嚴重不足。重度脫水時相當於丟失人體體重的10%的體液量，這時皮膚的彈性非常差，顏色發灰，眼窩深陷，眼睛閉合困難、無淚，口脣黏膜極度乾燥。精神狀態差，表情淡漠、意識障礙、昏睡、甚至昏迷。嚴重時四肢冰冷、少尿或者無尿、心率變快、血壓下降，出現休克的症狀。

休克(shock)是在各種有害因子侵襲時發生的一種以全身有效循環血量下降，組織灌注不足爲特徵，進而有細胞代謝和機能紊亂及器官功能障礙的病理生理過程。其發展和結局取決於多方面的因素，如致病因素能否及時有效地控制，治療是否及時和恰當以及重要器官功能受損的`嚴重程度等。

休克的發展具有時相性，可分爲代償期(缺血性缺氧期)，可逆性失代償期(淤滯性缺氧期)和難治期(不可逆期);或分爲早期、中期和晚期(瀕死期)，其間並無明確的客觀標準可資區別。一般來說，如果發現早，治療及時，休克較易逆轉，否則將後遺重要器官的功能衰竭，或因之而造成死亡。

隨着醫學科學技術的發展，研究水平不斷深入，對休克發病機制的認識已由微循環進入細胞、亞細胞及分子水平，對休克時細胞代謝功能障礙有了較新和較深的認識。許多新的理論和認識不斷地提出，休克的治療也獲得了新的進展。

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一、休克的病因

休克是強烈的致病因子作用於機體引起的全身危重病理過程，常見的病因有：

(一)失血與失液

1. 失血 大量失血可引起失血性休克，見於外傷、胃潰瘍出血、食管靜脈曲張出血及產後大出血等。休克的發生取決於血液丟失的速度和丟失量，一般15min內失血少於全身血量10%時，機體可通過代償使血壓和組織灌流量保持穩定。若快速失血量超過總血量20%左右，即可引起休克;超過總血量50%則往往導致迅速死亡。

2. 失液 劇烈嘔吐、腹瀉、腸梗阻、大汗淋漓導致體液的丟失也可引起有效循環血量的銳減。

(二)燒傷

大面積燒傷，伴有血漿大量丟失，可引起燒傷性休克。燒傷性休克早期與疼痛及低血容量有關，晚期可繼發感染，發展爲感染性休克。

(三)創傷

嚴重創傷可導致創傷性休克。尤其是在戰爭時期多見，這種休克的發生與疼痛和失血有關。

以上三種休克均存在有效血容量降低，統稱爲低血容量性休克。

(四)感染

嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染常可引起感染性休克。在革蘭氏陰性細菌引起的休克中，細菌內毒素起着重要作用。靜脈注入內毒素可引起內毒素休克。感染性休克常伴有敗血症，故又稱敗血症性休克。敗血症性休克按血流動力學的特點分爲兩型：低動力型休克和高動力型休克。

(五)過敏

給過敏體質的人注射某些藥物(如青黴素)、血清製劑或疫苗，可引起過敏性休克，這種休克屬Ⅰ型變態反應。發病機制與IgE及抗原在肥大細胞表面結合，引起組胺和緩激肽等大量釋放入血，血管牀容積擴張，毛細血管通透性增加有關。

過敏性休克和感染性休克都有血管牀容量增加。感染性休克時，血細胞粘附，引起微循環淤滯。高動力型感染性休克和過敏性休克時血管擴張，血管牀面積增加，有效循環血量相對不足，導致組織灌流及迴心血量減少。

(六)急性心力衰竭

大面積急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及嚴重心律失常(房顫與室顫)，引起心輸出量明顯減少，有效循環血量和灌流量下降，稱爲心源性休克。

(七)強烈的神經刺激

劇烈疼痛，高位脊髓麻醉或損傷，可引起神經源性休克。

二、休克的分類

常用的分類方法是按病因和發生的起始環節來劃分的。

(一)按病因分類

1、失血性休克(hemorrhagic shock)

2、燒傷性休克(burn shock)

3、創傷性休克(traumatic shock)

4、感染性休克(infectious shock)

5、過敏性休克(anaphylactic shock)

6、心源性休克(cardiogenic shock)

7. 神經源性休克(neurogenic shock)

(二)按發生休克的起始環節分類

1、 低血容量性休克(hypovolemic shock) 見於失血、失液、燒傷或創傷等情況。血容量減少導致靜脈迴流不足，心輸出量下降，血壓下降。由於減壓反射受抑制，交感神經興奮，外周血管收縮，組織灌流量進一步減少。

2、血管源性休克(vasogenic shock) 過敏性休克時，由於組胺、激肽、補體、慢反應物質作用，使後微動脈擴張，微靜脈收縮，微循環淤滯，通透性增加。高動力型感染性休克，

由於擴血管因子的作用大於縮血管因子的作用，引起高排低阻的血流動力學特點。而神經源性休克是由於麻醉或損傷及強烈的疼痛刺激抑制了交感縮血管功能，引起一過性的血管擴張和血壓下降，此時微循環灌流不一定明顯減少，有人認爲不屬於真正的休克。

3、心源性休克(cardiogenic shock) 心源性休克是由於急性心泵功能衰竭或嚴重的心律失常而導致的休克，常見於大面積急性心肌梗死、心外科手術、心缺血再灌注損傷等。心源性休克發病急驟，死亡率高，預後差。